Dalam kondisi normal, Cu diserap di usus dan disimpan dalam hati dalam bentuk kompleks non-toksik. Namun pada domba, kapasitas untuk membentuk kompleks ini sangat terbatas. Ketika paparan Cu terus berlangsung dan antagonisnya rendah, Cu terakumulasi di hati tanpa gejala. Stresor seperti transportasi, kawin, kelahiran, atau infeksi memicu pelepasan tembaga ke sirkulasi, menyebabkan:
- Hemolisis: Tembaga bebas mengoksidasi hemoglobin menjadi methemoglobin, merusak membran sel darah merah, dan menyebabkan pecahnya sel darah.
- Hemoglobinuria dan ikterus: Warna urin cokelat kemerahan, kerusakan ginjal, dan kematian dalam waktu 24–48 jam.
Diagnosis
Diagnosa CCP mencakup kombinasi dari:
- Riwayat konsumsi pakan kaya Cu atau rendah Mo/S/Zn,
- Gejala klinis khas: anemia, urin gelap, depresi, ikterus,
- Pemeriksaan darah: peningkatan bilirubin, enzim hati (AST, GGT), Heinz bodies,
- Nekropsi: ginjal berwarna “gunmetal”, hati membesar berwarna kuning jingga,
- Histopatologi: nekrosis hepatoseluler, akumulasi Cu dalam hepatosit (ditandai dengan pewarnaan rubeanic acid atau rhodanine),
- Pengukuran Cu jaringan: hati (>500 ppm DM), ginjal (>100 ppm DM).
Terapi dan Pencegahan
Pengobatan:
- Kejadian akut sering tidak bisa diselamatkan.
- Kasus subklinis: pengobatan menggunakan molibdat amonium dan sodium thiosulfat oral atau tetrathiomolybdate injeksi.